The Beginning
感染因素
约35%JRA患者关节液细胞中能分离出风疹病毒，有些全身型JRA患者有柯萨基病毒或腺病毒感染的证据。研究者还发现相当多的JRA病儿有微小病毒B19（HPV-B19）感染的线索。
遗传因素
有很多资料证实主要组织相容性复合基因（MHC）特性决定了个体在一定条件下是否发生异常免疫反应及发生何种类型、何种程度的免疫反应，决定了该个体是否发生免疫损伤。
免疫学因素
在JRA病程中不同时期可以测出不同的优势T细胞克隆，最多见的是CD4阳性T细胞，它们可能受到了不同的抗原刺激。T细胞与巨噬细胞被大量激活将产生过多的细胞因子，如白细胞介素（IL-1，6，8），肿瘤坏死因子（TNF），粒-单细胞集落刺激因子（GM-CSF）等，IL-1可诱导滑膜成纤维细胞及关节软骨细胞合成前列腺素E2及合成蛋白酶，介导关节组织损伤。
发病机制
当病原微生物（细菌、病毒、支原体等）感染后可刺激易感机体产生变异性IgG，后者又成为抗原刺激机体产生抗变异性IgG的抗体，类风湿因子（RF）与变异性IgG形成免疫性复合物沉积于关节滑膜或血管壁，激活补体系统，趋动炎性细胞至病变部位。炎症细胞在发挥吞噬作用同时分泌大量溶酶体及细胞因子，引起自身组织尤其是小血管壁和胶原组织的炎性损伤。近年发现人类白细胞抗原（HLA）DR4、DR5、DR6、DR8和B27携带者发病率明显增高。
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THE END
